Современными исследованиями в основном установлены динамика и последовательность развития молекулярных и биохимических механизмов патогенеза, запускаемых нейротравмой, глобальной и острой фокальной ишемией мозга, а также процессами реперфузии [59]. Типовой характер формирования вторичных повреждений церебральных катастроф, определяющих исходы заболеваний, сформировал стратегию терапии, в основе которой лежит принцип “the earlier the better”, то есть, чем раньше начато лечение – тем лучше результат [60]. При этом, необходимо использование мультифакторных подходов, учитывающих базисную терапию поддержания жизненно важных функций организма, и патогенетическую – нейропротективную, направленную на восстановление перфузии, ограничение глутаматного каскада, уменьшение оксидантного стресса и перегрузки нейронов кальцием, уменьшение локального воспаления, апоптоза и формирование цитопротективного фенотипа клеток нервной системы [61].
Поиск средств и способов нейропротекции побудил проведение обширных исследований механизмов влияния ТГ на последствия глобальной ишемии, при нейротравме и ОНМК [62].
Типовые механизмы вторичных повреждений нейронов
Механизмы гипотермической нейропротекции
Цитопротекторные программы при гипотермии