Высокая температура губительна для нейронов. Повышение температуры при перегревании в жарком климате, в связи с физическими нагрузками или при пиретической лихорадке приводит к грубым расстройствам мозгового кровообращения, развитию отека мозга, повышению ВЧД, нарушениям межнейрональных отношений, снижению уровня сознания и когнитивным нарушениям [50].
Большое внимание общей и церебральной гипертермии уделяют в спортивной медицине. Значительные физические нагрузки неизбежно сопровождаются общей рабочей гипертермией выше 38°С и усилением альвеолярной вентиляции, ведущей к выраженной гипокапнии [51]. В совокупности эти явления приводят к значительному снижению церебральной перфузии и, следовательно, к ухудшению условий конвекционного отведения теплоты. Именно разогрев головного мозга на фоне сниженной перфузии, по мнению авторов, лежит в основе центральных механизмов утомления, нарушении скоростных, силовых и координационных функций.
В одном интересном клиническом исследовании, при измерении температуры у спортсменов в пищеводе, слуховом проходе, артериальной крови в аорте и венозной крови в луковице яремной вены, было показано, что при физических нагрузках, вызывающих повышение температуры в пищеводе до 38,8°С, температура крови в аорте повышалась до 39°С, в яремной вене до 39,5°С, тогда как тимпаническая температура не превысила 38,5°С [52]. Повышение температуры оттекающей крови подчеркивает факт накопления теплоты в головном мозге при рабочей гипертермии. Классический путь удаления избытка теплоты с кровотоком, притекающим по внутренним сонным артериям становится не состоятельным [53]. Предупредить развитие церебральной гипертермии после физических нагрузок возможно, используя методики локального охлаждения кожи головы и слизистых оболочек носоглотки (КЦГ и назофарингеальное охлаждение) [54].
Повышение общей и церебральной температуры при физических нагрузках является важным фактором усугубления последствий спортивных ЧМТ, специфика которых, по сравнению с бытовыми травмами, заключается в условиях их получения (гипертермия и снижение церебральной перфузии), частоте повторений, способствующих кумуляции негативных воздействий. Было также обнаружено, что после спортивных ЧМТ легкой степени, полученных в спарринге боксеров, развивается фокальная гипертермия мозга с очагами гипертермии до 39-41°С, а степень повышения температуры коррелирует с числом пропущенных ударов в голову, отражая тяжесть полученной травмы [55].
Развитие церебральной гипертермии вне зависимости от причин её вызвавших (перегревание, физическая гипертермия, лихорадка, поражение головного мозга) формирует каскад реакций, свойственных повреждению нейронов при ишемии/гипоксии/реперфузии и нейротравме – увеличивается высвобождение глутамата, накапливаются провоспалительные цитокины (Il1, Il6), нарастают свободнорадикальные процессы [56].
По существу, церебральная гипертермия самостоятельно запускает эффекты глутаматной эксайтотоксичности, активации свободнорадикального окисления и воспаления. Фокальное высвобождение провоспалительных цитокинов не только обеспечивает местное развитие воспалительной реакции, но и создает условия формирования нейрогенной лихорадки, поскольку цитокины мозга обеспечивают сдвиг «set point» нейронов центра терморегуляции гипоталамуса. Таким образом, церебральная гипертермия формирует порочные круги повреждения нейронов даже в тех случаях, когда первичное повреждение мозга отсутствует. Очевидно, что при церебральных катастрофах значение гипертермии мозга существенно возрастает, что подчеркивает значение температурного мониторинга головного мозга у больных ОНМК и нейротравмой.